G蛋白偶联受体（GPCRs）通过神经内分泌信号调控食欲与代谢。黑皮质素-4受体（MC4R）由α-MSH激活、AgRP抑制，通过Gαs–cAMP信号通路控制饱腹感。MC4R基因突变是单基因肥胖的主要原因之一，而MC4R激动剂setmelanotide的临床应用则展示了以GPCR为靶点治疗肥胖的潜力。作为将激素与神经信号转化为代谢反应的关键分子传感器，GPCR在能量平衡与肥胖发病机制研究中占据核心地位。
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